柳叶刀：慢性肾脏病的流行病学特点和临床表现

　　慢性肾脏病（CKD）是由多种原因导致的肾脏结构和功能不可逆性改变，可持续数月或数年。 据世界卫生组织报道，2012年全球因CKD死亡的人数为864 226人（死亡率为1.5%），在全球主要死亡原因中位列第14，已成为公共健康资源的沉重负担。

　　近日，悉尼大学的Angela C Webster教授在《柳叶刀》发表了一篇关于CKD的系统综述，小编对主要内容进行了整理，供大家参考、学习。相关阅读：柳叶刀：慢性肾脏病的诊疗要点。

　　不同国家和地区的CKD患病率和流行率不同，目前尚无明确数据。现有的研究结果均来自队列研究—种族、估计GFR公式、蛋白尿测量方法具有一定差异性（图1），但高收入国家（包括美国和）的CKD患病率一直在11%左右。

　　CKD患病率、流行率和进展具有种族和社会阶层差异。社会经济最低四分位数的患者CKD进展风险比最高四分位数患者高60%。英国的黑人和亚洲人，西班牙裔美国人，、、原住民CKD风险和进展风险较高。

　　不同地区CKD的病因也有所差异，糖尿病和高血压是导致高收入、中等收入国家以及部分低收入国家CKD的主要原因。在亚洲、印度和撒哈拉以南非洲，则主要为肾小球肾炎CKD和不明原因的CKD。

　　HIV感染是撒哈拉以南非洲地区CKD的常见原因，肾脏受累率可达5%-83%。HIV相关性肾病具有种族差异，非裔美国人发病率高于白人或亚洲人。乙肝和丙肝的全球患病率为2%-4%，与严重肾脏病变和慢性肾脏病相关。

　　大多数CKD最终都发展为肾脏纤维化，病理特征为肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。肾小球硬化由内皮损伤和功能障碍，平滑肌细胞和肾小球系膜细胞增生，肾小球基底膜足细胞损伤引起。进行性肾小球硬化的因素包括高血压、血脂异常和吸烟。高血压可激活内皮细胞导致肾小球微炎症反应，炎性细胞（包括巨噬细胞和泡沫细胞）可激活肾小球系膜细胞导致系膜增生。生长因子β1和其他生长因子（包括血小板衍生生长因子，成纤维细胞生长因子，肿瘤坏死因子和干扰素γ）可促使肾小球系膜细胞为前体细胞mesangioblasts（未成熟的肾小球系膜细胞），继而产生大量的细胞外基质，导致肾小球膜扩张—肾小球硬化的早期表现。肾小管萎缩、间质纤维化和硬化与GFR、蛋白尿密切相关。尿蛋白（包括补体，细胞因子和白蛋白）可促使肾小管上皮细胞合成炎性产物，如活性氧和趋化因子，导致间质纤维化。

　　多数CKD患者早期无临床症状，一般在检查时偶然发现。随着CKD进展，肾功能降低，进展至晚期CKD，尿毒症毒素积聚，可出现多种临床症状。a型血女人的性格

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